人促紅素4000單位的多少錢，如何購(gòu)買？

添加日期：2022年10月29日 閱讀：3989

貧血是一種當(dāng)人的血液中沒(méi)有足夠的血紅蛋白時(shí)發(fā)生的疾病。貧血有幾種不同的原因。例如，貧血可能是由于身體無(wú)法產(chǎn)生足夠的 EPO 來(lái)制造紅細(xì)胞。如果是這種情況，這個(gè)人可能需要輸血來(lái)治療這種類型的貧血。因此很多患者和家屬需要人促紅素，但是不知道人促紅素4000單位的多少錢，如何購(gòu)買?

人促紅素4000單位的一支幾十塊錢，可以在網(wǎng)上藥店購(gòu)買。



如何使用人促紅素：

1.使用前先注射少量，確認(rèn)沒(méi)有過(guò)敏反應(yīng)在加大注射計(jì)量。

2.一支人促紅兌1ml生理鹽水，注射方式為皮下注射或者靜脈注射，一周注射2-3次。

3.一周注射的次數(shù)*低為一次，正常2-3次，根據(jù)患者的貧血程度適量調(diào)整。

在缺氧條件下，促紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生是通過(guò) HIF 與位于編碼區(qū)下游的缺氧反應(yīng)元件結(jié)合介導(dǎo)的缺氧反應(yīng) ( Semenza, 2009 )。HIF 是介于 HIF-α(HIF-1α、HIF-2α 或 HIF-3α)和 HIF-1β(或 ARNT)之間的異二聚體，HIF-2α(或 EPAS1)與 EPO 調(diào)節(jié)特別相關(guān)(Rankin 等人， 2007 年;鈴木等人，2017 年)。氧依賴性羥化酶、PHD 和 FIH-1 下調(diào) HIF-α 穩(wěn)定性/活性并為 HIF 調(diào)節(jié) EPO 表達(dá)提供氧敏感性(Jaakkola 等人，2001;Mahon 等人，2001;Lando 等人，2002)。在常氧條件下，HIF-α 主要通過(guò) PHD2 進(jìn)行脯氨酸羥基化降解(Jaakkola 等人，2001 年)，為 VHL 提供了一個(gè)結(jié)合位點(diǎn)，該位點(diǎn)靶向 HIF-α 進(jìn)行泛素化和蛋白酶體降解(Ohh 等人，2000 年;Ang 等人，2002;Minamishima 等人，2008;Takeda 等人，2008;Kobayashi 等人，2016)。在氧氣減少的情況下，HIF-α 穩(wěn)定，腎 EPO 產(chǎn)生細(xì)胞中 HIF-2α 的增加上調(diào) EPO 基因表達(dá) ( Semenza, 2009)。天冬酰胺羥化酶 FIH-1 在常氧條件下結(jié)合 HIF-α 反式激活結(jié)構(gòu)域，并通過(guò)羥基化羧基末端反式激活結(jié)構(gòu)域中的天冬酰胺殘基來(lái)抑制 HIF-α 反式激活，并阻斷與共激活蛋白的相互作用(Mahon 等人，2001;Lando 等人., 2002 年)。已在家族性紅細(xì)胞增多癥患者中發(fā)現(xiàn) VHL、PHD2 和 HIF-2α 的突變。由于 VHL 基因突變減少了氧依賴性 HIF-2α 降解并增加了 EPO 的產(chǎn)生，俄羅斯聯(lián)邦的楚瓦什人與紅細(xì)胞增多癥的高患病率有關(guān)(Ang 等人，2002 年;Pastore 等人，2003 年))。HIF-2α 或編碼 PHD2 的 EGLN1 基因的突變也會(huì)引起與 EPO 產(chǎn)生增加相關(guān)的紅細(xì)胞增多癥 ( Percy et al., 2006 , 2008 )。

使用人促紅素的注意事項(xiàng)：

如果您對(duì)該藥或任何其他藥物有任何異�；蜻^(guò)敏反應(yīng)，請(qǐng)告訴您的醫(yī)生。如果您有任何其他類型的過(guò)敏癥，例如對(duì)食物、染料、防腐劑或動(dòng)物過(guò)敏，也請(qǐng)告訴您的醫(yī)療保健專業(yè)人員。對(duì)于非處方產(chǎn)品，請(qǐng)仔細(xì)閱讀標(biāo)簽或包裝成分

迄今為止進(jìn)行的適當(dāng)研究沒(méi)有證明兒科特異性問(wèn)題會(huì)限制依泊汀注射液對(duì) 1 個(gè)月及以上兒童的有效性。尚未確定對(duì) 1 個(gè)月以下患有慢性腎病接受透析的兒童、5 歲以下患有癌癥的兒童、患有未接受透析的慢性腎病兒童或 HIV 感染的兒童的安全性和有效性。

EPO *嚴(yán)重的不良反應(yīng)與血栓事件的顯著風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，尤其是在手術(shù)患者中。[3]補(bǔ)充使用促紅細(xì)胞生成素刺激劑會(huì)導(dǎo)致血液粘度增加，因?yàn)榧t細(xì)胞生成率更高。鑒于此，以及由于低基線 pO2 導(dǎo)致的血管舒張作用降低，缺血性中風(fēng)和心肌梗塞的風(fēng)險(xiǎn)增加。[4]靜脈血栓栓塞的風(fēng)險(xiǎn)也增加，一些人建議在接受 ESA 治療的患者中使用抗血栓預(yù)防。

EPO 治療可減少白色脂肪組織中的炎癥和冠狀結(jié)構(gòu)，降低促炎細(xì)胞因子/趨化因子的表達(dá)，并增加抗炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素 10 的表達(dá)。EPO 減少了巨噬細(xì)胞的總數(shù)，并將剩余的巨噬細(xì)胞群轉(zhuǎn)變?yōu)榭寡拙奘杉?xì)胞亞型。EPO 促進(jìn)白色脂肪組織巨噬細(xì)胞中的 STAT3 磷酸化，并且 EPO 刺激的抗炎巨噬細(xì)胞亞型增加依賴于白細(xì)胞介素 4/STAT6 信號(hào)傳導(dǎo)。此外，與野生型小鼠相比，ΔEpoR E在白色脂肪組織中缺乏 EPOR 表達(dá)，并且在高脂飲食喂養(yǎng)時(shí)表現(xiàn)出更高的循環(huán)炎性單核細(xì)胞，這表明內(nèi)源性 EPO/EPOR 信號(hào)傳導(dǎo)在免疫調(diào)節(jié)中起作用。Alnaeeli 和野口，2015 年)。高脂肪飲食的ΔEpoR E小鼠在白色脂肪組織中表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥和冠狀結(jié)構(gòu)，在性腺周圍白色脂肪組織基質(zhì)血管部分中細(xì)胞因子/趨化因子表達(dá)升高，葡萄糖耐受不良和胰島素抵抗。當(dāng)用 EPO 治療時(shí)，ΔEpoR E小鼠表現(xiàn)出預(yù)期的血細(xì)胞比容增加，而白色脂肪組織中的葡萄糖耐量或炎癥沒(méi)有顯著差異(Alnaeeli 等人，2014 年)。

發(fā)布者：ya pndqq.cn 2022-10-28 18:21:23

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